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紫外线与光老化科学
紫外线的伤害不仅仅是肉眼可见的"晒伤"。免疫功能的抑制和DNA层面的损伤等，在看不见的地方侵蚀着肌肤。下面我们详细解析光免疫抑制和DNA损伤修复的机制。
表皮中存在着被称为朗格汉斯细胞的免疫细胞，它们担任识别异物和病原体、启动免疫反应的"哨兵"角色。暴露于紫外线（尤其是UVB）后，朗格汉斯细胞的数量和功能显著下降，皮肤的局部免疫受到抑制。
这种"光免疫抑制"不仅使皮肤更容易受到感染，还降低了清除异常细胞（癌前细胞）的能力。这是紫外线增加皮肤癌风险的原因之一。
紫外线引起的DNA损伤主要有两种类型。
CPD（环丁烷嘧啶二聚体）：相邻的嘧啶碱基（胸腺嘧啶或胞嘧啶）形成环丁烷环结合。UVB照射后生成最多，约占全部DNA损伤的75%。
6-4PP（6-4光产物）：相邻嘧啶碱基之间在第6位和第4位形成共价键。虽比CPD少，但对DNA双螺旋结构造成更大的扭曲。
人体细胞具有修复紫外线DNA损伤的机制。最重要的是NER（核苷酸切除修复）途径。NER识别损伤部位，切除含有损伤的约25-30个核苷酸片段，然后以正确的序列重新合成。
然而，这种修复并不完美。当修复的遗漏和错误累积后，就会产生突变。尤其当p53基因（抑癌基因）发生突变时，皮肤癌的发病风险会大幅上升。
紫外线产生的活性氧（ROS）会氧化DNA中的鸟嘌呤碱基，生成8-OHdG（8-羟基脱氧鸟苷）。8-OHdG是氧化性DNA损伤的代表性生物标志物，其累积程度是癌变风险的指标。
除了用防晒霜进行物理性紫外线阻隔外，在护肤中加入维生素C（抗坏血酸）和维生素E（生育酚）等抗氧化成分，可以抑制ROS生成、减轻DNA损伤，是一种有效的预防性方法。
理解紫外线的"隐形伤害"，为每天坚持涂防晒霜提供了科学依据。
KAIAN基于光老化研究开发护肤产品。
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